Guía de Practica Clínica Basada en Evidencia
Sociedad de Obstetricia y Ginecología de Bs.As. (SOGIBA)
Actualizada a Mayo 2010
Trombofilia y Embarazo
Autora: Mariela Gerde
Nivel de evidencia
Grado 1-Recomendaciones fuertes , indican que los beneficios superan los riesgos y costos.
Grado 2-Recomendaciones más debiles, indican que los beneficios , riesgos y costos son menos certeros Recomendaciones
Nivel A: basadas en estudios de alta calidad
Nivel B :basadas en estudios de calidad moderada
Nivel C : basadas en estudios de mala calidad
Abreviaturas: AAS: acido acetil salicílico (aspirina)HBPM: Heparina de Bajo peso molecularTBF: trombofilia Sem: semanas RCIU: retardo del crecimiento intrauterino
Esta Guía de Práctica Clínica se basó en la mejor evidencia existente hasta la fecha para esta patología. Publicaciones hasta abril 2010, la Guía de Práctica Clínica Basada en Evidencia del American College of Chest Physicians, el Boletín de Práctica Clínica del ACOG (American College Obstetricians and Gynecologists ,la opinión de expertos y las recomendaciones de la reunión de consenso del 13th International Congress on Antiphospholipid Syndrome (Galveston, 2010) El objetivo es ayudar al tocoginecólogo a una mejor toma de decisiones frente a esta patología compleja y con pocos estudios randomizados .De ninguna manera implica que las recomendaciones de esta guía deben ser tomadas como la única manera de encarar un diagnóstico y tratamiento. Las variaciones en la práctica clínica están garantizadas por las necesidades individuales de cada paciente y los recursos y limitaciones de cada institución .
Resumen
-Las trombofilias pueden ser adquiridas (Síndrome antifosfolipídico) ó hereditarias.
-Las trombofilias adquiridas se caracterizan por la presencia de anticuerpos procoagulantes más trombosis y/o complicaciones obstétricas
-Las trombofilias hereditarias se caracterizan por el déficit de proteínas anticoagulantes más trombosis y/o complicaciones obstétricas.
- Las trombofilias están presentes en el 15 % de la población caucásica, pero son responsables del 50% de las trombosis en el embrazo y del 65 % de las complicaciones obstétricas asociadas.
-1.1 Síndrome Antifosfolipídico (Trombofilia Adquirida)
Diagnóstico (criterios de Sapporo actualizados a Sydney 2006): 1 criterio clínico + 1 de laboratorio (confirmado en 2 oportunidades, separado por 12 semanas y alejado 3 meses del episodio)
Criterio Clínico:
-Uno ó más episodios de trombosis arterial o venosa y/o -Muerte fetal ≥ 10 semanas en feto morfológicamente sano
-Parto prematuro < 34 semanas debido a preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria
-3 Abortos espontáneos < 10 semanas (habiendo descartado otras causas de aborto: cromosómicas, anatómicas u hormonales)
-Retardo de crecimiento intrauterino
*Según la reunión de consenso del 13th International Congress on Antiphospholipid Syndrome (Galveston , 2010), la mayoría de los expertos estudia y trata a las pacientes a partir del segundo aborto espontaneo < 10 sem .
Criterios de Laboratorio:
Anticoagulante Lúpico
Anticuerpos Anticardiolipinas Ig G; Ig M (en títulos medios o altos > 40GPL/MPL)
Anticuerpos Anti ß2 glicoproteína I Ig G; Ig M (en títulos medios o altos>20 GPL/MPL)
-1.2Trombofilias Hereditarias
Diagnóstico: Déficit de proteínas anticoagulantes ó mutación genética Realizar los estudios de laboratorio 3 meses alejados del episodio trombótico y cuando la paciente NO esté embarazada, dado que en el embarazo las proteínas anticoagulantes están disminuídas en todas las pacientes
Laboratorio
Déficit de Antitrombina III
Déficit de Proteína S
Déficit de Proteína CResistencia a la Proteína C Activada (principal causa de mutación del Factor V Leiden)
Mutación del Factor V Leiden
Mutación Protrombina G20210AHomocisteína (MTHFR)
Datos para recordar
• Las trombofilias hereditarias tienen mayor asociación con trombosis venosa y con las pérdidas fetales tardías (> 10 semanas), sobretodo aquellas > 24 semanas.
• Las trombofilias adquiridas (Aanticoagulante Lúpico y ACA) tienen mayor asociación con abortos recurrentes tempranos (< 10 semanas), siendo el Anticoagulante Lúpico el que implica mayor riesgo.
• La asociación entre TBF y otras complicaciones obstétricas como RCIU, abruptio placentae y preclampsia es más débil.
• Las Trombofilias Adquiridas (Síndrome Antifosfolipídico) al tratarse de anticuerpos tienen períodos de actividad y otro de latencia, en los cuales no actúan y tampoco se detectan en las pruebas de laboratorio. Por lo tanto, si existe sospecha clínica y los resultados fueran negativos, repetir los estudios separados por lo menos 12 semanas de los primeros y 3 meses alejados del episodio trombótico ó la complicación obstétrica
Screening para TBF Adquirida
• Abortos Recurrentes Tempranos (3 ó más AE < 10 semanas) . Grado 1 A
• Perdida Fetal > 10 semanas. Grado 1 A
• Uno ó más episodios de trombosis arterial o venosa . Grado 2C
• Parto prematuro < 34 semanas debido a preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria. Grado 2 C
• Mujeres con los siguientes antecedentes: VDRL Falso (+), Tromboembolismo no traumático, Stroke, Lupus Eritematoso Sistémico, Anemia hemolítica, Ataques isquémicos transitorios o Amaurosis fugax, Livedo reticularis, KPTT prolongado, Trombocitopenia inexplicable, FAN (+), Antecedentes familiares de Síndrome Antifosfolipídico. Grado 2C
Screening para TBF Hereditaria
• Trombosis previa personal o familiar < 50 años
• Perdida fetal > 10 sem
• Parto prematuro < 34 semanas debido a preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria.
• RCIU
• Desprendimiento de Placenta
Tratamiento
• La Aspirina tiene efecto antiagregante plaquetario y además estimula el crecimiento trofoblástico.
Ha resultado ser muy efectiva en el tratamiento de las pacientes con trombofilia, incluso algunos autores refieren resultados similares al del tratamiento combinado (HBPM+ AAS)
• A dosis (80-100mg/día) no produce cierre precoz del ductus.
• La Heparina tiene efecto antitrombótico pero además tiene un segundo mecanismo de acción que es ser inmunomodulador.
• Puede producir 2 % de osteoporosis
• No atraviesa placenta
• HBPM es de elección en las pacientes embarazadas por ser más segura que la heparina no fraccionada (produce menos sangrado,menos osteopenia y menos trombocitopenia inducida por heparina).Además su aplicación es subcutánea, una sola vez al día.
Esquemas de tratamiento
• Trombofilia Adquirida + Antecedentes de Trombosis Previa: AAS (80-100mg/día)+ HBPM en dosis de anticoagulación durante embarazo y puerperio. Grado 1 A
• Trombofilia Adquirida + Pérdida fetal > 10 semanas: AAS (80-100 mg/día)+HBPM en dosis profiláctica. Grado 1 B
• Trombofilia Adqquirida + Antecedentes Abortos Recurrentes < 10 semanas:AAS (80-100mg/día) + HBPM en dosis profiláctica. Grado 1 B
• Trombofilia adquirida + Antecedentes de parto prematuro < 34 semanas debido a preeclampsia severa, retardo en el crecimiento intrauterino ó insuficiencia placentaria: AAS (80-100 mg/dia)+ Heparina Grado 1B
• Pacientes con antecedentes clínicos u obstétricos ó resultados de Laboratorio (+) pero que NO reúnen criterios estrictos de TBF: AAS ó AAS + HBPM .Grado 2C
• Trombofilia Hereditaria + Antecedentes Personales de Trombosis: HBPM en dosis anticoagulante durante embarazo y postparto. Grado 1B
• Déficit de AT III, SIN antecedentes de Trombosis: HBPM en dosis profiláctica durante embarazo y puerperio. Grado 2C
• Trombofilia Hereditaria (excepto AT III) SIN antecedentes de Trombosis: control clínico estricto durante el embarazo ó dosis profiláctica con HBPM (evaluar según cada caso) + profilaxis con HBPM en puerperio. Grado 2C.
• Hiperhomocisteinemia: Si es el único factor de coagulación asociado, indicar acido fólico 4 mg/ día todo el embarazo.
Hacen falta más estudios randomizados para recomendar el tratamiento con HBPM de manera rutinaria a todas las pacientes con TBF Hereditaria sin antecedentes de trombosis. Por el momento, la recomendación es evaluar cada caso teniendo en cuenta el tipo de trombofilia hereditaria y los antecedentes obstétricos. Igual recomendación se extiende para el uso combinado con AAS en las pacientes con trombofilia hereditaria.
Manejo de la Medicación
• Iniciar tratamiento con AAS desde la ovulación y con HBPMdesde la confirmación del embarazo
• Suspender AAS 34-36 semanas por riesgo de sangrado, salvo antecedente de stroke que se debe continuar hasta el puerperio sin interrupción.
• En pacientes tratadas con HBPM, controlar con heparinemia (Anti Xa) sobretodo en pacientes > 80 kg ,tal que los valores estén entre 0,2-0,4 u /ml para dosis profiláctica y 0,6-1 U/ml para dosis de anticoagulación (dosados a las 4 horas post aplicación)
• Suspender la HBPM 24 horas antes del parto o cesárea, si la paciente está con dosis profiláctica. Retomar a las 12 horas post cesárea ó 6 horas post parto.
Finalización del Embarazo
Se sugiere finalizar los embarazos a las 39 semanas para disminuir la exposición a la heparina y las chances de que se desencadene el parto cerca de la aplicación de la heparina.
La vía de finalización es independiente de la trombofilia.
Seguimiento Intraembarazo
• Multidisciplinario
• Ecografía cada 3-4 semanas y Doppler fetal desde 26-28 semanas sobretodo en pacientes con RCIU
• Buscar signos precoces de preclampsia
• Advertir a la paciente de signos de trombosis
• Finalización del embarazo si hay deterioro fetal ó materno
Pronóstico
• Sin tratamiento, las posibilidades de embarazo de término: 5-10%
• Con tratamiento ,70-85 % de nacidos vivos.
• Es esperable de un 10 a un 15 % de pérdidas fetales hasta las 14 semanas a pesar del tratamiento (descartar otras causas de aborto involucradas).
Seguimiento post parto
Está contraindicado en estas pacientes los anticonceptivos orales con estrógenos y la terapia hormonal de reemplazo.
Realizar densitometria osea por riesgo de osteoporosis Algunas pacientes deben continuar con AAS bajas dosis de por vida según los antecedentes clínicos/obstétricos y el tipo de trombofilia
En pacientes con TBF que viajen en avion >12 hs, se recomienda dosis profilactica de HBPM
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